Změny stravy by mohly bojovat proti plicní hypertenzi

Krevní cévy v plicích nejsou jako ostatní v těle. Tento rozdíl je zřejmý u plicní hypertenze, při které postupně tuhnou pouze krevní cévy plic, což vede k chronickému onemocnění plic, srdečnímu selhání a smrti. Základní důvody pro toto orgánově specifické ztuhnutí cév zůstaly záhadou, dokud výzkumník z University of Pittsburgh Stephen Chan a jeho kolegové neučinili překvapivý objev o těchto buňkách krevních cév u pacientů s plicní hypertenzí – mají hlad.

Chan, Vitalant Chair v cévní medicíně a profesor medicíny v divizi kardiologie na University of Pittsburgh, a jeho tým spolupracoval s týmem Thomase Bertera na Université Côte d’Azur ve Francii. Zjistili, že hypertenzní buňky plicních cév mají nenasytnou chuť na dvě aminokyseliny, glutamin a serin, a – jak se stává u každé nevyvážené stravy – to má své důsledky. Tento metabolismus glutaminu a serinu je klíčovou hnací silou progrese onemocnění plicní hypertenze.

Zjištění byla zveřejněna 2. května v časopise Cell Metabolism.

Aminokyseliny jsou stavebními kameny proteinů, které pomáhají budovat buněčné struktury, provádět biologické funkce a regulovat funkci tkání a orgánů. Jak hypertenzní plicní cévy metabolizují glutamin a serin, vytvářejí dvě nové aminokyseliny, nazývané prolin a glycin. Prolin a glycin jsou primárními stavebními kameny kolagenového proteinu, který tvoří 30 % celkového proteinu v našem těle a poskytuje strukturální rámec pro naši kůži, svaly, kosti a pojivové tkáně. Chuť na glutamin a serin a výsledné zvýšené hladiny prolinu a glycinu v hypertenzních buňkách plicních krevních cév řídí nadprodukci kolagenu, což vede ke ztuhnutí cév a zhoršené funkci – charakteristický rys plicní hypertenze.

Pomocí modelů na hlodavcích vědci zjistili, že léky, které omezují buněčný příjem glutaminu a serinu, připravily hypertenzní plicní krevní cévy o jejich touhu. Nedostatek metabolismu buněčného glutaminu a serinu zase zastavil nadměrnou produkci stavebních bloků kolagenu a produkci kolagenu. S vědomím, že aminokyseliny jsou nejčastěji absorbovány prostřednictvím naší stravy, tým také zjistil, že snížení dietního příjmu potravin bohatých na glutamin a serin pomohlo snížit nadprodukci kolagenu.

“Poprvé máme dietní manévr, který může sloužit jako účinná terapie nemoci,” říká Chan, který také řídí Institut vaskulární medicíny a Centrum pro plicní vaskulární biologii a medicínu na University of Pittsburgh School of Medicine a UPMC.

U pacientů s plicní hypertenzí může vyhýbání se potravinám bohatým na serin a glutamin nebo konzumaci potravin s vyčerpáním těchto aminokyselin zvýšit účinnost současných léků. “Otevírá to nový způsob, jak bychom mohli léčit tuto nemoc, protože nyní – namísto spoléhání se pouze na léky a transplantace – existují možná účinné zásahy do životního stylu,” říká Chan.

Chanův tým také využil charakteristickou chuť těchto buněk k vytvoření nového diagnostického testu na plicní hypertenzi pomocí skenovací technologie pozitronové emisní tomografie (PET) a glutaminového zobrazovacího indikátoru. Zobrazovací sledovač funguje jako GPS monitor, který sleduje, kam se glutamin v těle dostává. Výsledkem je, že buňky hladové po aminokyselině se na PET skenu rozsvítí a intenzita tohoto světla ukazuje, jak jsou buňky hladové po glutaminu a kde se tyto buňky v těle nacházejí. Tento screening umožní včasnější diagnostiku onemocnění a implementaci životního stylu a farmakologických intervencí a umožní lékařům kontrolovat účinnost léků při zpomalování progrese onemocnění.